Nature：又一力证，炎症液压阿尔茨海默症

近日，刊出在《Nature》上的一篇科学研究在此之后，来自德国骨骼肌APC哮喘在此之后心(DZNE)和斯特拉斯堡大学领导的国际科学研究一个团队注意到了一种炎症候群程序，看来在阿尔茨海默症候群（AD）和其他人脑组织哮喘的有毒tau线粒体形成更进一步在此之后造就了关键因素效用。AD是老年帕金森氏症候群的最常见主因。其他的帕金森氏症候群最主要抑郁症痴呆、弗朗索瓦体痴呆和额大脑皮层痴呆（FTD）。这一最初注意到的程序特别一种名叫NLRP3炎性细胞质的线粒体质复合物。过往的科学研究已经确认了这种大底物在即会中枢骨骼肌系统免疫线粒体在此之后炎症候群生物体方面的极为重要效用。在这项最初科学研究在此之后，该科学研究一个团队对NLRP3炎性细胞质在AD和FTD在此之后的效用开展了科学研究。他们对FTD病变和非FTD病变的死后中枢骨骼肌系统结果显示开展了测试，还应用于了培训的人脑线粒体和具有AD和FTD橘红色人脑动态的小鼠。在这篇期刊在此之后，该科学研究首席科学讲师、斯特拉斯堡大学名誉教授、骨骼肌APC哮喘和老年精神病学系主任Michael T. Heneka及其一个团队说是明了了tau线粒体如何在中枢骨骼肌系统肿瘤细胞炎症候群更进一步的负面影响下时有发生彻底改变。幻灯片来源：Naturetau线粒体在生活品质中枢骨骼肌系统在此之后造就的动态之一是帮助稳定骨骼肌线粒体（骨骼肌）的骨架。但是，在时有发生AD和FTD时，tau线粒体时有发生变质，使它们脱离线粒体骨架并相互毛细。没有了机械安全性，线粒体最终会致死。以致于乙酸化使tau线粒体与线粒体骨架分离出来并彼此毛细的主因是一种被称做以致于乙酸化的更进一步，该更进一步彻底改变了线粒体质底物的化学组成和行为。乙酸化是线粒体在此之后线粒体质活性的关键因素调控表征。它特别线粒体质底物上乙酸相联（PO4）的填充和去除。以致于乙酸化意味着线粒体质底物被填充的乙酸相联（PO4）官能团饱和。在这种静止状态下，线粒体质的行为不太可能与正常情况几乎不同。这项最初注意到说明，NLRP3炎性细胞质即会了使tau线粒体以致于乙酸化的酶，以致其脱离线粒体骨架并形成合在独自。Heneka名誉教授说是：“看来由炎性体介导的炎症候群更进一步对于大多数具有tau病理的骨骼肌APC哮喘也至关极为重要。”科学研究一个团队普遍认为该程序与阿尔茨海默症候群致使特别。该哮喘有两个显着特征：在人脑线粒体彼此之间形成的β-淀粉样线粒体有毒白斑和在线粒体内部形成的tau线粒体合在独自镜像。此外，在tau线粒体开始形成合在独自在此之后的AD晚期阶段，β-淀粉样线粒体白斑就开始形成了。一些科学研究一个团队无论如何的科学研究已经说明NLRP3炎性细胞质是β-淀粉样线粒体倾倒的促进剂。β-淀粉样线粒体和tau线粒体彼此之间将一组注意到相结合在独自，可以注意到NLRP3炎性细胞质是形成β-淀粉样线粒体白斑和tau镜像的都由因素。Heneka名誉教授推论说是：“我们的结果支持了与阿尔茨海默症候群其发展特别的淀粉样线粒体级联新理论。相联据这一新理论，β-淀粉样线粒体的沉积最终引发tau病理的其发展，从而引发线粒体致死。”他普遍认为，炎性细胞质是连接β-淀粉样线粒体和tau线粒体哮喘更进一步的决定性缺失环节。 他说是：“可以说是它是β-淀粉样线粒体和tau线粒体彼此之间的接力棒。”该科学研究一个团队普遍认为，这些注意到将带给凋亡tau线粒体转变成更进一步的AD和FTD的最初疗法。Heneka名誉教授普遍认为，一定会有不太可能通过彻底改变特异性来开发针对tau解剖学的药物。他说是：“随着tau病理的进展，人的思维能力愈来愈要强。因此，如果可以遏制tau病变，这将是迈向更好治疗的极为重要一步。”晚期出处：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019