Circulation：Par4缺失可增加哮喘后的心脏破裂风险

脑干破裂是急性血管梗死(MI)的主要丧命肝硬化。虽然如此一来炼解决方案取得了重大进展，但脑干破裂的发生率依然极低。研究工作表明，溶栓治疗可加速脑干破裂，但这一有可能考量的不确定性仍存在争议。Kolpakov等比对了MI果蝇脑干的赖氨酸激活受体4（Par4）的表示，研究工作了Par4缺失对MI后的左心室重塑和心动态的影响。结果断定，Par4在MI后的果蝇脑干和转化的血管中所的mRNA和复合物水平皆缩减，以号召小叶和呼吸道诱导。在急性MI后，与野生型(WT)远比，Par4缺陷果蝇的血管凋亡更少、梗死面积更小和动态完全恢复很好。相反，在慢性MI后，与WT果蝇远比，Par4-/-果蝇的心动态受损、脑干破裂率及发生率皆更高。对Par4-/-果蝇脑干的病理评估推测，与WT远比，血管梗死兼并更大、肿胀增多、中所性粒细胞蓄积延时，导致血管梗死后撕裂受损。在肾脏和体内血管梗死后，Par4缺失还可减弱中所性粒细胞的凋亡，并影响梗死血管的呼吸道硫酸。给WT果蝇口服Par4-/-中所性粒细胞可延缓呼吸道的回升，缩减脑干肿胀，并会更为严重心动态障碍，但口服Par-/-血小板无此震荡。与此相似，给Par4-/-果蝇口服WT中所性粒细胞可以完全恢复呼吸道的回升，降低脑干破裂发生率，并改善血管梗死后的心动态。 结论：本研究工作揭示了Par4在血管撕裂现实生活中所中所性粒细胞凋亡和呼吸道回升中所的重要作用，提示Par4依赖性或可作为潜在的治疗靶点，且只适用于发炎损伤的急性期，不可作为MI的长年治疗。 值得注意出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775